تحقیقات جدید نشان میدهد که کافئین ممکن است نحوه مدیریت انرژی، استرس و بقا را در سلولها بازسازی کند. آن فنجان قهوه صبحگاهی، کاری فراتر از صرفاً افزایش تمرکز انجام میدهد. کافئین، ماده محرکی که در همه چیز از اسپرسو گرفته تا نوشابههای انرژیزا یافت میشود، با برخی از بنیادیترین سیستمهایی که سلولها را زنده و فعال نگه میدارند، تعامل دارد. دانشمندان مدتهاست که آن را با پیامدهای سلامتی مثبت مرتبط میدانند، اما محققان بهتازگی شروع به کشف این موضوع کردهاند که کافئین تا چه حد عمیق بر عملکردهای درونی سلولهای ما تأثیر میگذارد.
مطالعهای از آزمایشگاه «پیری و پیری سلولی» در دانشگاه کوئین مری لندن که در نشریه Microbial Cell منتشر شده، نگاه دقیقتری به چگونگی تأثیر کافئین بر این فرآیندها انداخته است. تیم این تحقیق با استفاده از «مخمر شکافساز» (نوعی موجود زنده که شباهتهای زیادی با سلولهای انسانی دارد)، دریافتند که کافئین با درگیر کردن مسیرهای انرژیِ بسیار قدیمی و حفظشده، نحوه پیشروی سلولها در چرخه زندگی و پاسخ آنها به آسیبها را تغییر میدهد.
کافئین و سیستمهای کنترل سلولی
مطالعات قبلی نشان میدادند که کافئین ممکن است با مهار پروتئینی به نام Rad3، «نقاط بازرسیِ آسیب DNA» را نادیده بگیرد و به سلولها اجازه دهد حتی در صورت وجود آسیب ژنتیکی، به تقسیم شدن ادامه دهند. این موضوع باعث ایجاد سوالاتی شده بود که آیا کافئین مستقیماً در مکانیزمهای حیاتیِ ایمنی اختلال ایجاد میکند یا خیر.
یافتههای جدید توضیح دقیقتری ارائه میدهند. به نظر میرسد کافئین به جای تأثیر مستقیم بر تنظیمکنندههای رشد اصلی مانند TORC1 (که متابولیسم و زمانبندی تقسیم سلولی را بر اساس مواد مغذی در دسترس کنترل میکند)، به صورت غیرمستقیم و از طریق سیستم دیگری عمل میکند.
محققان نشان دادند که کافئین، پروتئین AMPK را فعال میکند؛ یک حسگر انرژی سلولی که به سلولها کمک میکند تا خود را با شرایط کمبود سوخت و استرسهای محیطی تطبیق دهند. این فعالسازی از طریق اجزای مسیر AMPK از جمله Ssp1، Ssp2 و واحد تنظیمی Amk2 رخ میدهد. این شبکه پس از درگیر شدن، هم بر متابولیسم و هم بر زمانبندی «میتوز» (مرحلهای که سلول به دو قسمت تقسیم میشود) تأثیر میگذارد. کافئین با عمل از طریق AMPK، میتواند سرعت پیشروی میتوز را افزایش داده و در عین حال نحوه مدیریت استرس توسط سلولها را بازسازی کند.
اثرات پیچیده بر استرس و آسیب DNA
این مطالعه همچنین دریافت که پروتئین Ssp2 در پاسخ به کافئین فعال میشود و هر دو پروتئین Ssp1 و Amk2 برای مقاومت سلولها در برابر استرسهای طولانیمدت ژنتیکی ضروری هستند. در عین حال، کافئین میتواند در شرایط خاص، حساسیت به آسیب DNA را افزایش دهد (بهویژه زمانی که با سایر عوامل استرسزا ترکیب شود)؛ این نشاندهنده یک تعامل پیچیده بین مسیرهای تقسیم سلولی و پاسخ به آسیب است.
این تغییرات تأثیرات قابلاندازهگیری بر طول عمر مخمرها دارند. قرار گرفتن در معرض کافئین، «طول عمر زمانی» (CLS) را افزایش میدهد؛ به این معنی که سلولها در دورههایی که بهطور فعال تقسیم نمیشوند، برای مدت طولانیتری زنده و سالم میمانند. این مزیت به شدت با فعالسازی مسیرهای پاسخ به استرس مرتبط است که مسئول فرآیندهای نگهداری و ترمیم سلولی هستند.
از آنجاییکه AMPK در بسیاری از گونهها، از جمله انسان، به شکلی مشابه عمل میکند، این یافتهها کافئین را به مسیری متصل میکند که هماکنون تحت مطالعات شدید در حوزه تحقیقات پیری قرار دارد. جالب است بدانید متفورمین (داروی رایج دیابت که برای پتانسیلش در افزایش طول عمر تحت بررسی است) نیز همین سیستم AMPK را هدف قرار میدهد. این تحقیق با نشان دادن اینکه کافئین میتواند همین سیستم را فعال کند، پیشنهاد میدهد که ترکیبات رژیم غذایی پرمصرف ممکن است بر برخی از همان فرآیندهای بیولوژیکی تأثیر بگذارند که درمانهای مدرن پزشکی آنها را هدف قرار میدهند.
اهمیت گستردهتر
دکتر چارالامبوس رالیس، نویسنده ارشد این مطالعه، میگوید:
کافئین فقط شما را بیدار نگه نمیدارد؛ بلکه نحوه استفاده سلولها از انرژی و پاسخ آنها به استرس را سیمکشی مجدد میکند. این موضوع ممکن است توضیحی برای اثرات گستردهتر آن بر سلامتی باشد.
منبع: Scitechdaily
