مطالعه جدیدی که در نشریه Nature منتشر شده، نشان میدهد که مهاجرت نورونهای جوان در مغز در حال توسعه باعث شکستگیهای دو رشتهای DNA میشود. این آسیب که توسط آنزیم توپوایزومراز IIβ ایجاد میشود، در پاسخ به فشار مکانیکی عبور از بافتهای متراکم رخ میدهد و برخلاف تصور، طبیعی و قابلترمیم است. سلولها با استفاده از مکانیسم اتصال انتهای غیرهمانند این شکستگیها را در عرض ۲۴ ساعت ترمیم کرده و به حیات خود ادامه میدهند.
جالب آنکه این آسیب عمدتاً در بخشهای غیرحساس ژنوم رخ میدهد، برخلاف سلولهای سرطانی که آسیبها تصادفی و کشندهاند. آزمایش روی موشهای فاقد آنزیم ترمیمکننده «لیگاز ۴» نشان داد که نقص در ترمیم DNA منجر به مشکلات حرکتی و عدم تعادل در دوران بلوغ میشود که شباهت به سندرمهای ناپایداری ژنوم انسانی دارد. محققان دانشگاه کیوتو معتقدند این یافتهها میتواند به درک بهتر بیماریهای عصبی-تکاملی و دژنراتیو کمک کند و نشان میدهد که آسیب و ترمیم DNA ممکن است باعث تفاوتهای ژنتیکی ظریف میان نورونهای مجزا شود.
برای مطالعه متن کامل این گزارش به وبسایت اروساینس مراجعه کنید.
