تحقیقات جدید مکانیسمی را شناسایی کرده است که به وسیله آن آلودگی هوا به سیستم خودپاک‌سازی ریه‌ها آسیب می‌رساند و ما را در برابر عفونت‌ها آسیب‌پذیر می‌کند. علاوه بر این، این تحقیق راهی را برای معکوس کردن این آسیب و بازیابی عملکرد ریه پیدا کرده است.
ما از قبل می‌دانیم که قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا برای ما مضر است و به ویژه برای ریه‌هایمان آسیب‌زننده است. با این حال، تاکنون به خوبی مشخص نبود که در سطح مولکولی چه اتفاقی می‌افتد که باعث آسیب ریه می‌شود.
یک مطالعه جدید به سرپرستی محققان مرکز تحقیقات ایمونولوژی فرانتیر (IFReC) در دانشگاه اوزاکا ژاپن، مکانیسمی را شناسایی کرده است که به وسیله آن آلودگی هوا به مجاری تنفسی آسیب می‌رساند و در این فرآیند، درمانی را برای معکوس کردن بالقوه آن شناسایی کرده است.
نوریکو شینجو، محقق IFReC و نویسنده اصلی مطالعه، می‌گوید:
نتایج ما بسیار آموزنده بود. ما دریافتیم که آلاینده‌های هوای PM2.5 بر پاک‌سازی موکوسیلیاری، یک مکانیسم محافظتی اصلی در دستگاه تنفسی، تأثیر منفی می‌گذارند. پاک‌سازی موکوسیلیاری اساساً شامل به دام انداختن آلاینده‌ها در مخاط چسبناک و سپس بیرون راندن آلاینده‌ها از مجرای تنفسی با پرزهای مویی شکل به نام مژک است.
سلول‌های مژک‌دار، سلول‌های ریوی هستند که با ساختارهایی مویی شکل به نام مژک پوشیده شده‌اند. همانطور که شینجو اشاره کرده است، مژک‌ها نقش مهمی در پاک‌سازی مواد زائد از مجاری تنفسی دارند. هر سلول مژک‌دار در یک مجرای تنفسی مجهز به ۲۰۰ تا ۳۰۰ مژک است که وجود آنها سطح این سلول‌ها را تخمین زده می‌شود صدها برابر بیشتر از سلول‌های عادی افزایش می‌دهد. این چیزی است که سلول‌های مژک‌دار را به نقطه تماس اصلی با آلاینده‌های محیطی تبدیل می‌کند.
ذرات ریز معلق، موسوم به PM2.5 (به دلیل اینکه ذرات آن ۲.۵ میکرومتر یا کوچک‌تر هستند)، معمولاً از منابع طبیعی و انسانی سرچشمه می‌گیرند: اگزوز خودروها و کامیون‌ها، نیروگاه‌های زغال‌سنگ سوز، تأسیسات صنعتی، آتش‌سوزی‌های جنگلی و طوفان‌های گرد و غبار. بسیاری از این آلاینده‌ها می‌توانند گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید کنند که منجر به استرس اکسیداتیو می‌شود و می‌تواند به سلول‌ها و بافت‌ها آسیب برساند و در نهایت منجر به مشکلات سلامتی شود.
محققان دریافتند که آلاینده‌ها باعث اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه (PUFAs) موجود در غشای سلول‌های مژک‌دار می‌شوند و در نتیجه مولکول‌های واکنشی به نام آلدهیدهای مشتق از لیپید پراکسید در مجاری تنفسی تشکیل می‌شوند. واکنش‌پذیری آنها به آنها اجازه می‌دهد تا سلول‌ها را تغییر داده و منجر به اختلال و آسیب شوند که می‌تواند به مژک‌ها نیز سرایت کند. هنگامی‌که آنها آسیب می‌بینند، سلول‌ها و مژک‌های متصل به آنها کمتر قادر به خارج کردن مواد زائد از ریه‌ها هستند و در نتیجه خطر عفونت را افزایش می‌دهند.
محققان برای بررسی راه‌هایی برای معکوس کردن آسیب سلولی و بازیابی عملکرد طبیعی، ژنی را بررسی کردند که آنزیم آلدهید دهیدروژناز (ALDH1A1) را تولید می‌کند، آنزیمی که در تجزیه آلدهیدها نقش دارد.
یاسوتاکا اوکابه، دانشیار IFReC با علاقه خاص به مکانیسم‌های هموستاز مجاری تنفسی و نویسنده مسئول مطالعه، می‌گوید:
آلدهید دهیدروژناز (ALDH1A1) آنزیمی است که نقش مهمی در محافظت در برابر آلدهیدها ایفا می‌کند. ما از موش‌های آزمایشی فاقد ALDH1A1 برای بررسی تأثیر آلاینده‌های هوا بدون این ژن استفاده کردیم. همانطور که انتظار می‌رفت، موش‌ها دچار اختلال در تشکیل و عملکرد مژک‌ها و سطوح بالای آلدهیدها بودند.
موش‌های فاقد ALDH1A1 نیز در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به عفونت جدی ریوی در هنگام قرار گرفتن در معرض PM2.5 بودند. با این حال، هنگامی‌که محققان دارویی را تجویز کردند که سطح ALDH1A1 موش‌ها را افزایش داد، عملکرد موکوسیلیاری آنها بازیابی شد.
محققان اظهار داشتند:
در مجموع، این نتایج نشان می‌دهد که متابولیسم آلدهید، انعطاف‌پذیری مژک‌ها را تضمین می‌کند و پتانسیل درمانی آن را در کاهش اختلالات تنفسی مرتبط با آلودگی هوا روشن می‌سازد.
تحقیقات آتی تأثیر متابولیسم آلدهید را در سایر بیماری‌های تنفسی، از جمله آسم، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) و فیبروز کیستیک، که آنها نیز با قرار گرفتن در معرض PM2.5 مرتبط بوده‌اند، بررسی خواهد کرد.
این مطالعه در مجله “Journal of Clinical Investigation” منتشر شده است.
منبع: Newatlas
