دانشمندان علوم اعصاب سرانجام معمای دارونما در مورد تسکین درد بدون استفاده از داروی واقعی را حل کردند. این کشف جدید نشان میدهد زمانیکه ما انتظار تسکین درد را داریم، اما به جای داروی واقعی، ناآگاهانه دارونما (داروی تقلبی و تلقینی) دریافت میکنیم، چه اتفاقی در مغز ما رخ میدهد. این تحقیق نهتنها “اثر دارونما” را تأیید میکند، بلکه سرنخهایی را ارائه میدهد که نشان میدهد ذهن در کاهش عملکردهای فیزیولوژیکی مانند درد، چقدر قدرتمند است.
تحقیقات در مورد حس درد مدتهاست که به دلیل طرح یک آزمایش مختل شدهاند، بهطوری که حتی آزمایشاتی که از هر دو سو (آزمایشگر و ازمایششونده) نامشخص و تصادفی هستند، نشان میدهند کسانی که دارونما دریافت میکنند هم تسکین درد را گزارش دادهاند. اما تاکنون، دانشمندان واقعاً نمیدانستند هنگامیکه این پدیده رخ میدهد در مغز چه اتفاقی میافتد.
در مطالعهای که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی (UNC)، استنفورد، موسسه پزشکی هوارد هیوز و موسسه علوم مغز آلن انجام شد، مسیری که از قشر به مخچه حرکت میکند، نشان میدهد که چگونه یک فرد ممکن است بدون هیچگونه مداخلهی داروی ضد درد، تسکین آن را احساس کند.
دکتر گرگ شرر از دانشکده پزشکی UNC گفت:
نورونهای موجود در قشر مغز ما با پل مغزی و مخچه ارتباط برقرار میکنند تا آستانه درد را بر اساس انتظارات ما تنظیم کنند. این مسئله با توجه به درک قبلی ما از مدارهای درد، هم غیرمنتظره و هم فوقالعاده هیجانانگیز است. نتایج تحقیق ما امکان فعال کردن این مسیر از طریق سایر روشهای درمانی مانند داروها یا روشهای تحریک عصبی برای درمان درد را باز میکند.
محققان ابتدا از طریق تصویربرداری، مناطقی از مغز را شناسایی کردند که فعالیت آنها افزایش یافته بود، اما دقیقاً مشخص نبود که چه اتفاقی در ان نواحی در حال رخ دادن است. از اینجا، آنها مطالعهای پیچیده بر روی موشها انجام دادند تا مکانیسمهای موجود را بررسی کنند.
در مطالعه بر روی موشها، محققان دریافتند که در طول این مسیر، از جلوی مغز، از طریق ناحیه پل مغزی در ساقه مغز تا مخچه در عقب، نورونها و سیناپسها زمانی که تسکین درد پیشبینی میشد، بسیار فعال میشوند، صرفنظر از اینکه آیا داروی واقعی مصرف شده است یا خیر!
با نگاهی به قشر سینگولیت قدامی (ACC) که با اثر دارونما در مطالعات درد مرتبط است، دانشمندان از مجموعهای از روشها برای کشف این معما استفاده کردند؛ نورونهای برچسبگذاری ژنتیکی، تصویربرداری برای مشاهده کلسیم در نورونها، تکنیکهای توالی یابی RNA تک سلولی، ضبط الکتروفیزیولوژیکی و اپتوژنتیک.
آنچه آنها دریافتند این بود که وقتی موشها دوز بیضرری از دارو را دریافت کردند، به جای تسکین درد، نورونهای ACC منقاری به هستهی پل مغزی سیگنال میفرستند که هیچ ارتباط از قبل تعیین شدهای با درد یا تسکین درد ندارد. همچنین در طول مسیر سیگنال های دیگری نیز فعال شده بودند.
شرر گفت:
در اینجا فراوانی فوقالعادهای از گیرندههای مواد افیونی وجود دارد که در تعدیل درد نقش دارند. هنگامی که ما فعالیت این مسیر را مختل کردیم، متوجه شدیم که تسکین درد حاصل از دارونما را مختل میکنیم و آستانه درد را کاهش میدهیم. سپس زمانیکه اختلال را از بین برده و این مسیر را دوباره فعال کردیم، باعث تسکین درد شدیم.”
آنها دریافتند که سلولهای بزرگ و شاخهدار پورکینژ در مخچه، فعالیتی را که در ناحیه اولیه هیجان عصبی، در ACC دیده میشود، تکرار میکنند. این تأیید میکند که مخچه نقشی کلیدی در پیامهای درد دارد.
این یافتهها چیزی بیش از حل یک معما برای دانشمندان علوم اعصاب انجام میدهد و هر بحثی را در مورد اثر تلقین یعنی اینکه “همه چیز در ذهن شماست” (حتی اگر به معنای واقعی کلمه اینطور باشد) به پایان میرساند. محققان بر این باورند که این نتیجه پتانسیل لازم برای ایجاد رویکردهای جدید در تسکین درد از جمله اختلالات مزمن، که درمان مؤثر آنها چالشبرانگیز است، را دارد.
شرر گفت:
همه ما میدانیم که به روشهای بهتری برای درمان درد مزمن، بهویژه درمانهای بدون عوارض جانبی مضر و خواص اعتیادآور نیاز داریم. ما فکر میکنیم یافتههای ما در را برای هدف قرار دادن این مسیر درد عصبی برای درمان افراد به روشی جدید و متفاوت اما بالقوه مؤثرتر باز میکند.
این مطالعه در مجله Nature منتشر شد.
منبع: Newatlas