دانشمندان راهی برای “راه اندازی مجدد” بینایی در بزرگسالان مبتلا به تنبلی چشم پیدا کردند

هنگامی که یک چشم در اوایل زندگی از بینایی محروم می‌شود، می‌تواند منجر به آمبلیوپی، وضعیتی که بیشتر با نام تنبلی چشم شناخته می‌شود، گردد. این اتفاق به این دلیل می‌افتد که فقدان ورودی، تشکیل سیناپس‌ها را در قشر بینایی اولیه مغز مختل کرده و بینایی آن چشم را تضعیف می‌کند.

در سال ۲۰۱۶، محققان دریافتند که بی‌حس کردن موقت هر دو شبکیه می‌تواند از دست رفتن بینایی ناشی از آمبلیوپی را معکوس کند، در حالی‌که یک مطالعه دیگر در سال ۲۰۲۱ نشان داد که بی‌حس کردن فقط چشم غیرآمبلیوپیک نیز می‌تواند بینایی چشم ضعیف‌تر را بهبود بخشد. این روش شبیه درمانی است که برای کودکان استفاده می‌شود و شامل بستن چشم سالم است. این یافته‌ها در حیوانات بالغ گونه‌های مختلف تأیید شده است.

یک مطالعه جدید بر روی موش‌ها از دانشمندان علوم اعصاب در مؤسسه پیکاور MIT نشان می‌دهد که بی‌حس کردن موقت و برگشت‌پذیر شبکیه چشم آمبلیوپیک، تنها برای چند روز، می‌تواند پاسخ‌های بینایی مغز به آن چشم را، حتی در بزرگسالان، بازگرداند. این نتایج این ایده را تقویت می‌کند که بی‌حس کردن موقت یک شبکیه می‌تواند به بازسازی ارتباطات عصبی تضعیف‌شده در چشم آمبلیوپیک کمک کند.

پروفسور مارک بیر از مؤسسه پیکاور می‌گوید:

چشم آمبلیوپیک، که فعالیت زیادی ندارد، می‌تواند غیرفعال شده و در عوض به زندگی بازگردانده شود.

او می‌افزاید:

با این حال، من فکر می‌کنم، به ویژه در مورد هر گونه درمان تهاجمی، تأیید نتایج در گونه‌های بالاتر با سیستم‌های بینایی نزدیک‌تر به خودمان، بسیار مهم است.

این تیم تحقیقاتی به‌طور خاص علاقه‌مند به این بود که چگونه این غیرفعال‌سازی شبکیه اثرات خود را تولید می‌کند. یکی از سرنخ‌های پاسخ احتمالی در یک یافته تحقیقاتی قدیمی از سال ۲۰۰۸ نهفته بود. ساختاری که شبکیه را به قشر بینایی متصل می‌کند، هسته زانویی جانبی (LGN) نامیده می‌شود. هنگامی‌که ورودی از شبکیه به نورون‌های موجود در LGN مسدود شد، تحقیقات قبلی مشاهده کردند که آن نورون‌های LGN، انفجارهایی از فعالیت را به نورون‌های پایین‌دستی در قشر بینایی ارسال می‌کنند.

محققان می‌خواستند بدانند که آیا این فعالیت انفجاری فقط در نورون‌های LGN که ورودی را از دست داده بودند رخ می‌دهد، یا در نورون‌هایی که سیگنال‌هایی را از چشمی که هنوز می‌توانست ببیند نیز دریافت می‌کردند. پس از چند آزمایش هوشمندانه، محققان کشف کردند که این فعالیت انفجاری در واقع همان روشی است که مغز به نظر می‌رسد بینایی را در یک چشم آسیب‌دیده بازیابی می‌کند.

هنوز برخی سؤالات جالب بدون پاسخ برای محققان باقی مانده است. به نظر واضح می‌رسد که بی‌حس کردن موقت یک چشم، نحوه درگیر شدن مغز با این نورون‌های LGN را بازنشانی می‌کند، اما اینکه دقیقاً چرا این اتفاق می‌افتد، هنوز مشخص نیست.

محققان در مطالعه جدید نتیجه‌گیری می‌کنند:

ما محتاطانه خوشبین هستیم که این یافته‌ها ممکن است منجر به یک رویکرد درمانی جدید برای آمبلیوپی انسان شود، به ویژه با توجه به کشف اینکه خاموش کردن چشم آمبلیوپیک مؤثر است.

این یافته‌ها در نشریه Cell Reports منتشر شده است.

منبع: Newatlas