پژوهشگران دانشگاه کوئینزلند ارتباط حیاتی بین سیستم دفع مواد زائد مغز و از دست دادن نورونهای مرتبط با بیماری آلزایمر را کشف کردهاند. به گفته پروفسور الیزابت کولسون از دانشکده علوم زیستپزشکی و انستیتو مغز کوئینزلند (UQ)، این مطالعه نشان میدهد که زوال اولیه نورونها ارتباط نزدیکی با نارسایی در توانایی مغز برای پاکسازی مواد زائد دارد. این کشف ممکن است بینشی در مورد نحوه آغاز آلزایمر ارائه دهد.
پروفسور کولسون اظهار داشت:
این تحقیق بر نورونهای خاص مغزی متمرکز بود که اولین نورونهایی هستند که در بیماری آلزایمر میمیرند.
مطالعات قبلی ما نشان داد که تخریب این نورونهای مغزی و تجمع پروتئینهای سمی در بیماری آلزایمر دست به دست هم میدهند. مغز دارای سیستمهای پاکسازی درونی برای رهایی از مواد زائد و سموم بوده که برای سلامت شناختی و پیشگیری از بیماریهای نورودژنراتیو ضروری است. با این حال، هنوز مشخص نیست که مغز چگونه میداند که مواد زائد را تخلیه کند.
نورونها حرکت مایعات را کنترل میکنند
پروفسور کای-هسیانگ چوانگ، نویسنده اصلی این مطالعه از دانشکده علوم زیستپزشکی UQ، توضیح داد که یافتهها میتوانند به شکلگیری ابزارها و درمانهایی جدید با هدف رسیدگی به مراحل اولیه نورودژنراسیون کمک کنند.
دکتر چوانگ گفت:
این مطالعه ۵ ساله شامل ۲۵ شرکتکننده بین سنین ۶۰ تا ۹۰ سال بود، از جمله ۱۰ نفر که علائم خفیف اختلال شناختی اولیه را نشان میدادند، و همچنین مدلهای حیوانی.
این مطالعه نشان داد که نورونهایی که پیش از این عمدتاً با شناخت مرتبط بودند، جریان خون و مایعات مسئول دفع مواد زائد در مغز را نیز تنظیم میکنند. هنگامی که این نورونها ضعیف میشوند، توانایی مغز برای پاکسازی مواد زائد کاهش مییابد.
این تیم همچنین مشاهده کرد که داروهای استاندارد آلزایمر به بازیابی بخشی از حرکت مایعات مورد نیاز برای پاکسازی مواد زائد کمک میکنند. پروفسور کولسون خاطرنشان کرد که این نتایج، فرضیات کنونی در مورد زمان اوج فعالیت سیستم پاکسازی مغز را زیر سؤال میبرد.
پروفسور کولسون گفت:
اگرچه مطالب زیادی در مورد پاکسازی سموم توسط مغز در طول خواب نوشته شده است، اما این موضوع در جامعه علمی مورد بحث بوده است.
مطالعات ما نشان میدهد که نورونهایی که برای اولین بار در بیماری آلزایمر میمیرند، زمانی که بیدار هستیم و مغز فعال است، فعال هستند. اما تحقیقات بیشتری برای بررسی ارتباط بین پاکسازی سموم و حالات خواب و بیداری مورد نیاز است.
کار طولانی مدت بر روی مکانیسمهای آلزایمر
این نتایج بر اساس دو دهه تحقیق پروفسور کولسون است که شامل اثبات این موضوع است که آپنه انسدادی خواب میتواند منجر به نورودژنراسیون مشابه آلزایمر و همچنین کشف نقش گیرنده مغزی p75NTR در آغاز مرگ نورونها در بیماریهای مختلف شود.
پروفسور کولسون گفت:
ما در تلاشیم تا دارویی را برای هدف قرار دادن این گیرنده مرگ سلولی p75NTR توسعه دهیم تا از مرگ نورونها جلوگیری کنیم، نه فقط درمان علائم زوال عقل.
اگر این کار موفقیتآمیز باشد، یک پیشرفت بزرگ خواهد بود و میتواند زندگی هزاران نفر را بهبود بخشد.
در مطالعه جدیدی به رهبری دکتر یینگ شیا از دانشکده علوم زیستپزشکی UQ و گروه CSIRO eHEALTH که در مطالعه فعلی نیز همکاری داشت، محققان در حال ارزیابی اثربخشی داروهای فعلی آلزایمر هستند.
دکتر شیا گفت:
ما باید تعیین کنیم که آیا آنها پس از از دست دادن نورونها کمتر مؤثر هستند، و آیا میتوانند نحوه پیشرفت بیماری را تغییر دهند اگر درمان را زودتر شروع کنیم.
این به ما کمک میکند تا بفهمیم چگونه بیمارانی را که به احتمال زیاد از درمانهای موجود سود میبرند، شناسایی کنیم.
منبع: Scitechdaily