یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که التهاب مغز منجر به آزاد شدن پروتئینی می‌شود که عملکرد عضلانی را مختل میکند. این تحقیق همچنین درمان‌های بالقوه‌ای را برای جلوگیری از خستگی عضلانی در بیماری‌هایی مانند آلزایمر یا کووید طولانی‌مدت پیشنهاد کرده است.
عفونت‌ها و بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی عصبی باعث التهاب مغز می‌شوند. به‌طرز عجیب، بیماران مبتلا به التهاب مغز اغلب دچار مشکلات عضلانی می‌شوند که به ظاهر مستقل از سیستم عصبی مرکزی هستند.
اکنون محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس دریافته‌اند که التهاب مغز پروتئین خاصی را آزاد میکند که از مغز به ماهیچه‌ها رفته و باعث کاهش عملکرد عضلات می‌شود. این مطالعه که بر روی مگس میوه و موش انجام شد، همچنین راه‌هایی را برای جلوگیری از این فرآیند شناسایی کرده است. این پژوهش می‌تواند پیامدهای قابل‌توجهی برای درمان یا پیشگیری از تحلیل عضلانی که اغلب در بیماری‌های التهابی مانند عفونت‌های باکتریایی، بیماری آلزایمر و کووید طولانی‌مدت رخ می‌دهد، داشته باشد.
کشف مسیرهایی که مغز را به عضله متصل می‌کنند!
نویسنده ارشد این مقاله و استادیار زیست‌شناسی رشد، دکتر آرون جانسون گفت:
ما علاقه‌مند به درک دلیل خستگی بسیار عمیق عضلانی که با برخی از بیماری‌های رایج مرتبط است، هستیم. مطالعه ما نشان می‌دهد که وقتی بیمار می‌شویم، پروتئین‌های پیام‌رسان مغز از طریق جریان خون عبور می‌کنند و سطح انرژی در عضلات اسکلتی را کاهش می‌دهند. دلیل این فرآیند می‌تواند بیشتر از نبود انگیزه کافی برای حرکت باشد چراکه در آن زمان، حال مناسبی نداریم. این فرآیندها سطح انرژی در ماهیچه‌های اسکلتی، ظرفیت حرکت و عملکرد طبیعی ما را کاهش می‌دهند.
در این مطالعه که اخیراً در Science Immunology منتشر شده است، محققان با مدل‌سازی سه بیماری عفونت باکتریایی E. coli، عفونت ویروسی SARS-CoV-2 و آلزایمر، اثرات التهاب مغز بر عملکرد ماهیچه‌ها را بررسی کردند. هنگامی که مغز در معرض پروتئین‌های التهابی که از مشخصه‌های این بیماری‌هاست قرار می‌گیرد، مواد شیمیایی مخربی به نام “گونه‌های واکنشی اکسیژن” ایجاد می‌شود که باعث تولید یک مولکول مرتبط با ایمنی به نام اینترلوکین-6 (IL-6) در سلول‌های مغزی می‌شوند. IL-6 از طریق جریان خون در سراسر بدن حرکت میکند. محققان دریافتند که IL-6 در موش (و پروتئین مربوطه در مگس میوه) فعالیت میتوکندری ماهیچه‌ها یعنی کارخانه‌های تولید انرژی سلولی را کاهش می‌دهد.
تصویر سمت چپ یک ماهیچه‌ی سالم و سمت راست یک ماهیچه تحت تاثیر IL-6 را نشان می‌دهد.
تاثیر پروتئین‌های مربوط به این بیماری‌ها بر عملکرد عضلانی
جانسون گفت:
مگس‌ها و موش‌هایی که پروتئین‌های مرتبط با کووید را در مغز داشتند، عملکرد حرکتی کمتری نشان دادند. به عنوان مثال، مگس‌ها مثل همیشه نمی‌توانستند ارتفاع بگیرند و موش‌ها به خوبی یا به اندازه موش‌های عادی نمی‌دویدند. زمانی که مغز در معرض پروتئین‌های مرتبط با باکتری و پروتئین آمیلوئید بتا آلزایمر قرار گرفت، اثرات مشابهی بر عملکرد ماهیچه‌ها مشاهده کردیم. ما همچنین شواهدی می‌بینیم که این اثر می‌تواند مزمن باشد و حتی اگر عفونت به سرعت از بین برود، کاهش عملکرد عضلانی چند روز دیگر هنوز در نمونه‌ها باقی می‌ماند.
جانسون، همراه با همکارانش در دانشگاه فلوریدا و نویسنده اصلی، دکتر شوو یانگ، که این کار را به عنوان یک محقق فوق دکترا در آزمایشگاه جانسون انجام داد، نشان می‌دهند که اتفاقات مشابه در انسان‌ها نیز به همین فرآیند مرتبط هستند. به عنوان مثال، مننژیت، عفونت باکتریایی مغز، باعث افزایش سطح IL-6 شده و می‌تواند باعث مشکلات عضلانی در برخی از بیماران شود. در میان بیماران کووید-19، پروتئین‌های التهابی SARS-CoV-2 در زمان کالبدشکافی در مغز مشاهد شده‌اند و بسیاری از بیماران مبتلا به کووید-19 خستگی شدید و ضعف عضلانی را حتی مدت‌ها پس از رفع عفونت اولیه گزارش می‌کنند. همچنین، بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر، افزایش سطح IL-6 در خون و ضعف عضلانی را از خود بروز می‌دهند.
درمان‌های بالقوه و پیامدهای بالینی
این مطالعه همچنین به روش‌های بالقوه برای پیشگیری یا درمان ضعف عضلانی مرتبط با التهاب مغز اشاره میکند. محققان دریافتند که IL-6 مسیر JAK-STAT را در ماهیچه‌ها فعال میکند و فعالیت این مسیر باعث کاهش تولید انرژی میتوکندری می‌شود. چندین روش درمانی که قبلاً توسط سازمان غذا و دارو برای سایر بیماری‌ها تأیید شده است، می‌تواند این مسیر را مسدود کند. مهارکننده‌های JAK و همچنین چندین آنتی‌بادی تک‌همسانه‌ای علیه IL-6 برای درمان انواع مختلف آرتروز و مدیریت سایر شرایط التهابی تایید شده‌اند.
جانسون گفت:
ما مطمئن نیستیم چرا مغز چنین سیگنال‌های پروتئینی را تولید میکند که به عملکرد ماهیچه‌ها در گروه‌های مختلف بیماری آسیب می‌زند. اگر بخواهیم در مورد دلایل احتمالی که این فرآیند با وجود آسیب‌هایی که وارد میکند و در طول تکامل انسان با ما باقی مانده است، حدسی بزنیم، ممکن است این فرآیند راهی برای مغز باشد تا در هنگام مبارزه با بیماری منابع بیشتری را به خود تخصیص دهد. برای درک بهتر این فرآیند و پیامدهای آن در سراسر بدن به تحقیقات بیشتری نیاز داریم. در عین حال، ما امیدواریم که مطالعه ما تحقیقات بالینی بیشتری را در مورد این مشکل به دنبال داشته باشد و مشخص شود که آیا درمان‌های موجود که بخش‌های مختلف این بیماری را مسدود می‌کنند، می‌توانند به بسیاری از بیمارانی که این نوع خستگی عضلانی ضعیف‌کننده را تجربه می‌کنند، کمک کنند.
منبع: Scitechdaily
