دانشمندان دانشگاه آکسفورد علت اصلی دیابت نوع 2 را کشف کردند

تیمی از محققان دانشگاه آکسفورد پاسخ این معما که دقیقاً چگونه قند خون بالا منجر به دیابت نوع 2 می‌شود را کشف کردند. این کشف نشان می‌دهد که متابولیت‌های گلوکز می‌توانند به سلول‌های بتای لوزالمعده آسیب بزنند که منجر به پیشرفت دیابت نوع 2 می‌شود و اختلال در این فرآیند می‌تواند راه جدیدی را برای درمان این بیماری ارائه دهد.

فدراسیون بین‌المللی دیابت تخمین می‌زند که در حال حاضر بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان با دیابت زندگی می‌کنند و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع 2 رنج می‌برند. این بیماری با هیپرگلیسمی مشخص می‌شود که در آن، سطوح بالای گلوکز در جریان خون گردش می‌کند.

مدت‌هاست که محققان می‌دانند دیابت نوع 2 عمدتاً نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن است. مصرف مزمن قند بالا با آسیب رساندن به توانایی بدن برای ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش می‌دهد، منجر به دیابت نوع 2 می‌شود.

چیزی که محققان به‌وضوح متوجه تاکنون نشده‌ بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلول‌های بتای تولید‌کننده انسولین آسیب می‌رساند. الیزابت هیثورن، یکی از محققین اصلی در این مطالعه جدید، قبلاً ثابت کرده بود که هیپرگلیسمی مزمن می‌تواند به سلول‌های بتا آسیب برساند، بنابراین گام بعدی، بررسی دقیق چگونگی این آسیب بود.

هیثورن توضیح داد:

ما متوجه شدیم که بعداً باید درک کنیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول‌های بتا آسیب می‌زند، بنابراین می‌توانیم به این فکر کنیم که چگونه می‌توانیم آن را متوقف کرده و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع 2 را کاهش دهیم.

در یک سری از مطالعات حیوانی و تحقیقات روی سلول‌های کشت‌شده، محققان دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین را مختل می‌کند، بلکه محصولات تولیدشده از طریق فرآیند متابولیسم گلوکز است. برای محققان هنوز دقیقاً مشخص نیست که کدام متابولیت‌های خاص گلوکز، این فرآیند را تحریک می‌کنند، اما آنها به وضوح نشان می‌دهند که مهار متابولیسم گلوکز می‌تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون حفظ کند.

جالب اینجاست که این یافته تا حدودی غیر شهودی است، به‌طوری که محققان نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز، مانع از فرآیند متابولیسم گلوکز شده که در واقع باعث بهبود ترشح انسولین در حیوانات می‌شود.

فرانسیس اشکرافت، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می‌کند، گفت:

این یافته برخلاف آنچه قبلا برای درمان دیابت نوع 2 آزمایش شده بود، است.

اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به‌طور معمول ترشح انسولین را تحریک می‌کند، قبلاً این فرضیه وجود داشت که افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین در دیابت نوع 2 می‌شود و فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز با نتایج متفاوت آزمایش شدند. داده‌های ما نشان می‌دهد که فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز می‌توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی خلاف شهود، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکن است استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع 2 باشد.

اشکرافت تاکید می‌کند که این یافته‌ها هنوز بسیار مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، کار بیشتری لازم است. اما این یافته مهم، نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه‌های جدید برای درمان دیابت نوع 2 را بازنگری می‌کند.

اشکرافت افزود:

این مطالعه روش بالقوه‌ای را نشان می‌دهد که در آن کاهش عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع 2 ممکن است کند شده یا از آن جلوگیری شود.

مطالعه جدید در Nature Communications منتشر شده است.

منبع: Newatlas