میتوکندری‌ها ساختارهای بسیار کوچکی در داخل سلول‌های ما هستند که انرژی لازم برای بقای بدن را تأمین می‌کنند. دانشمندان به طور مداوم در حال کشف جزئیات بیشتری درباره عملکرد آن‌ها هستند. یک مطالعه جدید که در مجله Nature Neuroscience منتشر شده و توسط محققان در Inserm و NeuroCentre Magendie در دانشگاه بوردو، با همکاری دانشگاه Université de Moncton در کانادا انجام شده، برای اولین بار یک رابطه علت و معلولی مستقیم بین عملکرد نادرست میتوکندری و مشکلات شناختی مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو (تخریب‌کننده عصبی) را نشان داده است.
این تیم با استفاده از یک ابزار تخصصی و تازه توسعه‌یافته، توانست فعالیت میتوکندری را در مدل‌های حیوانی مبتلا به اختلالات تخریب‌کننده عصبی تقویت کند. این مداخله منجر به بهبودهای قابل‌توجهی در نقص‌های حافظه شد. اگرچه این یافته‌ها اولیه هستند، اما میتوکندری را به عنوان یک هدف امیدبخش برای درمان‌های آینده معرفی می‌کنند.
چرا سلول‌های مغز به میتوکندری وابسته هستند؟
میتوکندری ساختاری کوچک درون سلول‌ها است که انرژی لازم برای فعالیت‌های سلولی طبیعی را تولید می‌کند. مغز به میزان زیادی انرژی مصرف می‌کند و نورون‌های آن برای ارسال سیگنال به یکدیگر، به انرژی تولیدشده توسط میتوکندری‌ها وابسته هستند. زمانی‌که عملکرد میتوکندری‌ها مختل می‌شود، نورون‌ها انرژی لازم برای عملکرد صحیح را از دست می‌دهند.
بیماری‌های نورودژنراتیو به تدریج عملکرد نورون‌ها را مختل می‌کنند و در نهایت به مرگ آن‌ها منجر می‌شوند. به عنوان مثال، در بیماری آلزایمر، زوال نورون‌ها پیش از مرگ سلولی اغلب با کاهش فعالیت میتوکندری همراه است. تا به امروز، کمبود ابزارهای مؤثر، تشخیص این نکته را دشوار ساخته بود که آیا این کاهش فعالیت میتوکندری واقعاً به فرآیند بیماری کمک می‌کند یا صرفاً نتیجه آن است.
ابزاری تجربی و پیشگامانه
در این پژوهش اخیر، دانشمندان از Inserm و دانشگاه بوردو، با همکاری همکاران خود در دانشگاه Université de Moncton، روشی نوآورانه برای افزایش موقت فعالیت میتوکندری ایجاد کردند. آن‌ها استدلال کردند که اگر تحریک میتوکندری علائم را در حیوانات بهبود بخشد، این امر نشان می‌دهد که از دست دادن عملکرد میتوکندری پیش از مرگ نورون‌ها در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی رخ می‌دهد.
هدف قرار دادن پروتئین‌های G برای بازگرداندن عملکرد مغز
در مطالعات قبلی، تیم‌های تحقیقاتی نقش خاص پروتئین‌های G (پروتئین‌های G نقش خاصی در انتقال اطلاعات درون سلول‌ها دارند) را در تعدیل فعالیت میتوکندری در مغز شرح داده بودند. در این مقاله، محققان موفق به تولید یک گیرنده مصنوعی به نام mitoDreadd-Gs شدند که قادر است پروتئین‌های G را به طور مستقیم در میتوکندری فعال کند و به این ترتیب فعالیت میتوکندری را تحریک نماید. تحریک mitoDreadd-Gs در مغز، منجر به عادی‌سازی عملکرد میتوکندری و بهبود عملکرد حافظه در مدل‌های موش مبتلا به زوال عقل شد.
جووانی مارسیکانو، مدیر تحقیقات Inserm و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، توضیح می‌دهد:
این کار برای اولین بار یک رابطه علت و معلولی بین اختلال عملکرد میتوکندری و علائم مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو برقرار می‌کند و نشان می‌دهد که عملکرد مختل‌شده میتوکندری می‌تواند در منشأ شروع تخریب عصبی باشد.
نگاه به آینده برای درمان‌های جدید
اتین هبرت شتلن، استاد دانشگاه Université de Moncton و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، می‌گوید:
این نتایج باید گسترش یابند، اما به ما کمک می‌کنند تا نقش مهم میتوکندری‌ها را در عملکرد صحیح مغز بهتر درک کنیم. در نهایت، ابزاری که ما توسعه دادیم می‌تواند به ما در شناسایی مکانیسم‌های مولکولی و سلولی مسئول زوال عقل کمک کرده و توسعه اهداف درمانی مؤثر را تسهیل کند.
لوئیجی بلوکیو، محقق Inserm و یکی دیگر از نویسندگان ارشد، اضافه می‌کند:
کار ما اکنون شامل تلاش برای اندازه‌گیری اثرات تحریک مداوم فعالیت میتوکندری است تا ببینیم آیا بر علائم بیماری‌های نورودژنراتیو تأثیر می‌گذارد و در نهایت، مرگ نورون‌ها را به تأخیر می‌اندازد یا حتی در صورت بازگرداندن فعالیت میتوکندری، از آن جلوگیری می‌کند.
منبع: Scitechdaily
